Этапы формирования в крови и диагностическое значение модифицированных липопротеинов низкой плотности
Ключевые слова:
апоВ-100, конформация, жирные кислоты, атероматоз и атеротромбоз, модифицированные липопротеиныАннотация
Формирование лиганда в филогенетически ранних яипопротеи'дах низкой плотности (ЛПНП), более поздних липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) происходит, когда апоВ-100 в ассоциации с полиеновими жирними кислотами (ЖК) в форме эфиров со спиртом холестерином (ХС), пальмитиновыми и олеиновыми триглицеридами (ТГ) принимает активную конформацию. В ЛПНП формируется апоВ-100-лиганд, в ЛПОНП - апоЕ/В-100-лиганд. Лигандные липопротеиды (ЛП) поглощают клетки путем апоЕ/В-100- и апоВ-100-эндоцитоза. При избытке в крови пальмитиновых триглицеридов (ТГ) и одноименных ЛПОНП, при нарушении первичной структуры постгепариновой, печеночной липопроте-инлипазы и коферментов апоС-11 и апоС-11, при фенотипе Е2/Е2 в крови накапливаются прелигандные, богатые ТГ ЛП. При патологии аnоВ-100 рецептора в крови накапливаются постлигандные ЛПНП с малым содержанием ТГ. Все безлигандные ЛП физиологично денатурируют нейтрофилы; наличие патологии вызывает их модификацию при действии иных агентов (глюкозы, гликотоксинов). Пре-ЛП формируют в интиме артерий мягкие объемные бляшки и деструктивно-воспалительный процесс - атеротромбоз. Пост-ЛП формируют плоские бляшки и деструктивно-воспалительный атероматоз. Лте-росклероз можно назвать болезнью конформации. ХС-ЛПНП при высоких ТГ - ХС пальмитиновых ЛПОНП с плотностью ЛПНП. Малые, плотные, атерогенные ЛП, по данным ЯМР-спектроскопии, по составу ЖК - пальмитиновые ЛПОНП с гидратированной плотностью ЛПНП. Причины поражения интимы - избыток в пище пальмитиновой насыщенной ЖК, фенотип Е2/Е2 и делеция гена апоВ-100-рецептора. Безлигандные ЛП формируют деструктивный процесс, погибающие пенистые клетки, макрофаги - воспалительный компонент. Атероматоз - результат реализации биологической функции эндоэкологии, поддержания чистоты межклеточной реды,утилизации безлигандных ЛПНП.
