https://jad.noatero.ru/index.php/jad/issue/feedАтеросклероз и Дислипидемии2024-03-12T13:44:42+03:00Сергиенко Игорь ВладимировичJAD_cardio@mail.ruOpen Journal Systemshttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/412 Исследование ассоциаций жирнокислотного спектра крови с липидным профилем у мужчин г. Новосибирска (ЭССЕ-РФ3 в Новосибирской области)2023-08-07T13:18:21+03:00В. С. Шрамкоnosova@211.ruЛ. В. Щербакова9584792@mail.ruГ. И. Симоноваg.simonova2019@gmail.comА. Д. Худяковаalene.elene@gmail.comЮ. А. Балановаjbalanova@gnicpm.ruА. Э. ИмаеваAImaeva@gnicpm.ruС. А. ШальноваSShalnova@gnicpm.ruЮ. И. Рагиноragino@mail.ru<p>Цель исследования. Изучить содержание жирных кислот в плазме крови, а также их ассоциации с липидным профилем у мужчин г. Новосибирска (ЭССЕ-РФ3 в Новосибирской области).<br />Материалы и методы. В рамках многоцентрового одномоментного эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ3 по Новосибирской области были обследованы 1200 жителей г. Новосибирска в возрасте 35-74 лет. В настоящее исследование были включены 500 мужчин в возрасте 54,63±11,34 года. В сыворотке крови изучали содержание общего холестерина, липопротеидов низкой (ХС ЛНП) и высокой (ХС ЛВП) плотности, триглицеридов (ТГ). Определение холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (ХС неЛВП) рассчитывали по формуле. В плазме крови определяли жирнокислотный спектр крови, включающий омега-3, -6, -9 жирные кислоты: альфа-линоленовую (С 18:3), эйкозапентаеновую (С 20:5), докозагексаеновую (С 22:6), линолевую (С 18:2), гамма-линоленовую (С 18:3), дигомо-гамма-линоленовую (С 20:3), арахидоновую (С 20:4), докозатетраеновую (С 22:4), докозапентаеновую (С 22:5), пальмитолеиновую (С 16:1), олеиновую (С 18:1), мидовую (С 20:3), нервоновую (С 24:1).<br />Результаты. У мужчин 35-74 лет с уровнем ХС ЛНП ≥3,0 ммоль/л и/или ХС неЛВП ≥3,4 ммоль/л содержание нервоновой кислоты на 7% выше (p=0,049). У мужчин с уровнем ТГ ≥1,7 ммоль/л содержание гамма-линоленовой, дигомо-гамма-линоленовой и мидовой кислот в плазме крови выше на 38% (p=0,001), 34% (p=0,028) и 57% (p=0,009), соответственно. Корреляционный анализ выявил связи между исследуемыми кислотами с уровнем ТГ – С 22:6, С 18:3, С 20:3 омега-6 и С 20:3 омега-9; с уровнями ХС ЛНП и ХС неЛВП – С 24:1. Результаты многофакторного логистического регрессионного анализа показали, что увеличение содержания нервоновой кислоты и снижение арахидоновой кислоты в плазме крови ассоциировано с относительным шансом наличия ХС ЛНП ≥3,0 ммоль/л или ХС неЛВП ≥3,4 ммоль/л. Шанс наличия ТГ ≥1,7 ммоль/л увеличивается с повышением в крови гамма-линоленовой и мидовой кислот.<br />Заключение. Таким образом, у мужчин 35-74 лет г. Новосибирска наблюдаются значимые изменения в жирнокислотном составе плазмы крови, которые ассоциированы с изменениями показателей липидного профиля.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 В. С. Шрамко, Л. В. Щербакова, Г. И. Симонова, А. Д. Худякова, Ю. А. Баланова, А. Э. Имаева, С. А. Шальнова, Ю. И. Рагиноhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/409Терапия ингибиторами PCSK9 (алирокумаб) пациентов с ишемическим инсультом в Республике Коми2023-10-17T14:01:01+03:00Г. М. ПономареваМ. С. Черепянскийmcherepyanskiy@yandex.ruВ. В. ДудайтеР. М. Абакаров<p>Актуальность. Гиперлипидемия является основным фактором риска заболеваний, вызванных атеросклерозом, включая ишемический инсульт.<br />Цель исследования. Совершенствование оказания помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), дислипидемией в Республике Коми на основе изучения влияния ингибитора пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9)) – алирокумаба на общий холестерин (ОХ) и холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) у пациентов с ишемическим инсультом на базе неврологического отделения для лечения больных с ОНМК (регионального сосудистого центра) Республики Коми. Оценка неврологического, психического статусов, индекса мобильности у пациентов с ишемическим инсультом в момент поступления и выписки из стационара.<br />Материалы и методы. Применение препарата алирокумаб 150 мг в региональном сосудистом центре Республики Коми (г. Сыктывкар) в мае-ноябре 2021 г. у 19 пациентов с верифицированным диагнозом ишемический инсульт. Оценивались уровни ОХ и ЛНП, также оценивались: шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья – National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), индекс мобильности Ривермид, шкала Рэнкин, шкала комы Глазго у пациентов с ишемическим инсультом.<br />Результаты. У всех пациентов на момент выписки достигнуты целевые уровни ОХ и ЛНП (p<0,05). Показатели пациентов с ишемическим инсультом по шкале NIHSS, шкале Рэнкин, шкале комы Глазго незначительно улучшились к выписке, без значимых различий. Показатель индекса мобильности Ривермид значимо улучшился к выписке (p <0,05).<br />Выводы. Снижение уровня ОХ и ЛНП в первые часы ишемического инсульта является залогом снижения частоты ранних рецидивов сосудистых катастроф. Применение ингибитора PCSK9 предполагает снижение сроков стационарного лечения.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 Г. М. Пономарева, М. С. Черепянский, В. В. Дудайте, Р. М. Абакаровhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/408Некоторые особенности изменения углеводно-энергетического обмена в миокарде и скелетных мышцах крыс под влиянием симвастатина2023-10-18T13:02:04+03:00Е. С. Белоусоваbelousova_es@rostgmu.ruЗ. И. Микашиновичmikashinovich@gmail.comЕ. В. Виноградоваmod8792@mail.ruТ. Д. Лосеваfriends_81@mail.ru<p>Цель исследования. Комплексный анализ биохимических изменений в скелетной<br />мускулатуре и миокарде крыс после введения симвастатина.<br />Материалы и методы. Исследование проводилось на беспородных крысах-самцах (4 группы по 35 особей) в возрасте 12-14 месяцев (300-350 г). Группа контроля (интактные животные) получала общий рацион вивария и ежедневно через пищеводный зонд 2 мл воды очищенной. Животные группы 1 также находились на стандартном рационе вивария, плюс ежедневно однократно в течение 2 месяцев получали водную суспензию симвастатина через пищеводный зонд по 0,012 г/кг массы тела. У крыс 2 и 3 группы в течение 3 месяцев индуцировали гиперхолестеринемию, после диагностики которой животные группы 2 в течение 2 месяцев находились на рационе без добавления симвастатина, а животным группы 3 в течение того же периода вводили симвастатин по 0,012 г/кг массы тела единожды в сутки в виде водной суспензии через пищеводный зонд. В миокарде и скелетных мышцах животных определяли активность дегидрогеназ цикла Кребса, цитохромоксидазы, содержание пировиноградной кислоты и лактата.<br />Результаты. Механизмы аварийной перестройки метаболизма миокарда и скелетной мускулатуры под действием симвастатина зависели от исходного функционального состояния организма. У животных группы 1 под влиянием симвастатина выявили аварийную перестройку метаболизма, направленную на активацию гликолиза и окисления НАД-зависимых субстратов, на что указывает повышение уровня лактата и активности пируватдегидрогеназы (ПВК-ДГ). Динамика уровня лактата и пирувата и активности ферментов энергетического обмена в условиях моделирования алиментарной гиперхолестеринемии (ГХ) после введения симвастатина отражает тенденцию к снижению тяжести гипоксических изменений, обусловленных ГХ, но в то же время свидетельствует о неполноценности защитных внутриклеточных механизмов и формировании<br />митохондриальной дисфункции.<br />Заключение. Анализ выявленных изменений показал, что миокард как особая разновидность мышечной ткани может подвергаться повреждающему действию при длительном приеме статинов.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 Е. С. Белоусова, З. И. Микашинович, Е. В. Виноградова, Т. Д. Лосеваhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/400Сравнительный анализ результатов прямого измерения и расчётного определения холестерина липопротеинов низкой плотности2023-12-11T12:44:49+03:00В. Е. Веровскийveverovsky@gmail.comО. В. Островскийol.ostr@gmail.comА. А. ПанинаЕ. А. Няхинаzhufav@gmail.comИ. Г. Шушкова<p>Цель. Целью настоящего исследования была оценка влияния результатов определения холестерина липопротеидов низкой плотности, полученных прямым и расчетным по Фридвальду методами, на классифицирование пациентов по группам тяжести гиперхолестеринемии.<br />Материалы и методы. Анализировались данные 161051 результата исследований липидного профиля, выполненных в крупной централизованной лаборатории, без учета интервенций. Статистическая обработка данных проводилась с использованием регрессионного анализа и метода Бленда-Альтмана.<br />Результаты. Регрессионный анализ показал высокую степень связи (R2=0,91) между уровнями холестерина липопротеидов низкой плотности, полученными прямым методом и рассчитанными по формуле Фридвальда. Однако выявленная тенденция (наклон регрессионной прямой и прямой при анализе по Бленду-Альтману) показала, что ниже 3,5 ммоль/л ХС ЛНП для прямого метода в целом характерны более высокие значения, по сравнению с методом Фридвальда, а выше 3,5 ммоль/л – более низкие.<br />Заключение. По всем диапазонам уровней ХС ЛНП различия в классификации пациентов по значениям прямого определения и по расчетным значениям не превышали 3,2% что может быть рассмотрено как прямое подтверждение достаточности формулы Фридвальда.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 В. Е. Веровский, О. В. Островский, А. А. Панина, Е. А. Няхина, И. Г. Шушковаhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/416Индекс CAVI у пациентов с уязвимыми бляшками в коронарных артериях после перенесенного острого коронарного синдрома2023-10-03T14:19:50+03:00А. Н. Ковальскаяkovalskaya.an@gmail.comГ. Р. БикбаеваА. П. РодинП. Д. ДупляковаВ. А. СальченкоР. Р. КудралееваГ. Х. ТаумоваД. В. Дупляков<p align="justify">Цель исследования. Изучить взаимосвязь между сердечно-лодыжечным индексом (CAVI) и данными мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий, а также показателями липидного профиля у пациентов с острым коронарным синдромом.<br />Материалы и методы. В период с сентября 2022 по март 2023 г. было обследовано 96 пациентов в возрасте 57,3 (55,4-59,1) года (мужчины – 67%), поступивших в экстренном порядке с клиникой острого коронарного синдрома (ОКС) в ГБУЗ СОККД им. В.П. Полякова. Всем пациентам выполнялось чрескожное коронарное вмешательство инфарктсвязанной артерии. Пациенты получали лечение ОКС, согласно рекомендациям, в том числе статинотерапию в максимальной дозировке. На 2-м визите спустя 1 месяц после ОКС проводилась МСКТ коронарных артерий, оценка индекса CAVI и липидного профиля (ОХ, ЛНП, ТГ, ЛВП). Индекс CAVI определялся путем метода объемной сфигмографии на приборе VaSera VS-Series Vascular (Япония). МСКТ выполнялась на 128-срезовом аппарате GE Revolution EVO. Уязвимые бляшки оценивались в программе Plaque ID последующим критериям: положительное ремоделирование, участок низкой плотности (менее 30 HU), точечные кальцинаты в составе бляшки, феномен «кругового свечения», неровный контур или разрыв бляшки. Кальциевый индекс высчитывался по методу Agatson.<br />Результаты. В целом по группе значение R-CAVI составило 9,3 (8,47-10,2), L-CAVI – 9,3 (8,2-10,3). У женщин R-CAVI – 9,25 (8,7-9,93), L-CAVI – 9,25 (8,57-9,60), у мужчин R-CAVI – 9,5 (8,4-10,4), L-CAVI – 9,3 (8,20-10,5). В результате проведенного корреляционного анализа была обнаружена высоко достоверная связь R-CAVI, L-CAVI с увеличением возраста (r=0,588, p <0,001 и r=0,619, p <0,001 соответственно). Кальциевый индекс по Agatson, вычисленный по данным МСКТ коронарных артерий в целом по группе составил 58 (11-232) и положительно коррелировал со значениями R-CAVI (r=0,318, p=0,002), L-CAVI (r=0,337, p <0,001 ). Также выявлены отрицательные корреляционные взаимосвязи между индексом CAVI и уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и триглицеридов (ТГ). Взаимосвязь индекса CAVI и наличия уязвимых бляшек в коронарных артериях по данным МСКТ не повлекла за собой достоверной статистической значимости (p=0,563).<br />Заключение. Артериальная жесткость – одна из терапевтических целей по снижению общего бремени сердечно-сосудистых событий. Нами была выявлена связь между показателями липидного спектра и индексом CAVI, но корреляции с наличием нестабильных уязвимых бляшек не было установлено. Таким образом, индекс CAVI не может использоваться как прогностический маркер в оценке уязвимых бляшек коронарных артерий.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 А. Н. Ковальская, Г. Р. Бикбаева, А. П. Родин, П. Д. Дуплякова, В. А. Сальченко, Р. Р. Кудралеева, Г. Х. Таумова, Д. В. Дупляковаhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/420Взаимосвязь провоспалительной активации моноцитов с факторами риска атеросклероза при сахарном диабете 2 типа2023-12-05T11:45:49+03:00Т. В. Кириченкоt-gorchakova@mail.ruЛ. А. Бочкареваlejla-ni@mail.ruЛ. В. НедосуговаЮ. В. Маркинаyu.v.markina@gmail.comИ. А. КузинаТ. В. ТолстикА. И. БогатыреваA. M. Маркин<p>Цель. В патогенезе СД 2 типа важную роль играет хроническое воспаление, приводящее к активному прогрессированию атеросклероза, что значительно увеличивает сердечно-сосудистую летальность у пациентов с сахарным диабетом. Целью исследования явилось изучение провоспалительной активации моноцитов при СД 2 типа и определение ее взаимосвязи с клиническими характеристиками пациентов с СД 2 типа, в том числе с сердечно-сосудистыми факторами риска и показателями атеросклероза.<br />Материалы и методы. В исследование были включены 50 пациентов с впервые выявленным СД 2 типа и 40 участников контрольной группы. У участников исследования оценивали сердечно- сосудистые факторы риска – ИМТ, липидный профиль крови и показатели атеросклероза сонных артерий. Для характеристики провоспалительной активации моноцитов оценивали базальную и ЛПС-стимулированную секрецию цитокинов ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и MCP-1 в первичной культуре моноцитов участников исследования.<br />Результаты. В группе пациентов с СД 2 типа были значимо повышены факторы сердечно-сосудистого риска, в частности высокий ИМТ, высокие уровни триглицеридов и ЛНП и сниженный уровень ЛВП, увеличение ТИМС сонных артерий и достоверно более высокая степень стеноза сонных артерий. Уровень базальной секреции ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и MCP-1 был достоверно выше в группе пациентов с СД 2 типа по сравнению с участниками контрольной группы. Уровни ЛПС-стимулированной секреции также были выше у пациентов с СД 2 типа, но только по хемокинам ИЛ-8 и МСР-1 были выявлены достоверные различия между группами. В результате корреляционного анализа выявлена взаимосвязь секреции ИЛ-6 с уровнями общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, корреляция секреции МСР-1 с уровнем триглицеридов в сыворотке крови, корреляция секреции ФНО-α и ИЛ-8 со степенью атеросклеротического стеноза в бассейне сонных артерий.<br />Заключение. Таким образом, в результате исследования выявлена провоспалительная активация моноцитов у пациентов с СД 2 типа по сравнению с участниками контрольной группы, ассоциированная с атеросклерозом сонных артерий и показателями липидного профиля крови, что представляет интерес для разработки новых диагностических алгоритмов и терапевтических стратегий в отношении СД 2 типа.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 Т. В. Кириченко, Л. А. Бочкарева, Л. В. Недосугова, Ю. В. Маркина, И. А. Кузина, Т. В. Толстик, А. И. Богатырева, A. M. Маркинhttps://jad.noatero.ru/index.php/jad/article/view/421Баланс жирных кислот в крови и бляшках у пациентов с каротидным атеросклерозом2024-01-10T14:27:25+03:00А. В. ТарасовА. Г. КочетовД. М. ГаляутдиновА. В. ЕршовВ. В. ГреченкоК. В. ТрояновВ. П. Масенкоmassenko@mail.ru<p>Цель. Изучение баланса жирных кислот (ЖК) в крови и бляшках сонных артерий у пациентов с каротидным атеросклерозом.<br />Материалы и методы. В исследование были включены 27 пациентов с каротидным атеросклерозом, из них 22 мужчины и 4 женщины. Средний возраст пациентов составил<br />67,3±4,9 года. Отбор крови у пациентов проводился из локтевой вены. Биоматериал каротидной бляшки получали во время операции в основном путем удаления единым блоком в пределах медии. В сыворотке крови и в бляшках сонных артерий исследовали 28 жирных кислот. Описательная статистика мер центральной тенденции представлена средним значением и медианой с 95% доверительным интервалом, а также модой.<br />Результаты и обсуждение. Концентрация большинства жирных кислот статистически значимо выше в бляшке, чем в крови. Выявлена тенденция большего накопления в бляшках жирных кислот с меньшими значениями в крови относительно других жирных кислот. За пределами известных референтных интервалов в крови были концентрации только пальмитиновой и стеариновой жирных кислот. Содержание жирных кислот относительно друг друга в крови и бляшке различается количественно, но для большинства жирных кислот сохраняется их пропорциональность, кроме эруковой, гондоиновой, пальмитолеиновой, олеиновой и LA-линолевой жирных кислот, их процентное содержание выше в крови, чем в бляшке.<br />Заключение. При каротидном атеросклерозе наблюдается различный баланс ЖК в крови и в бляшках сонных артерий, который не зависит от концентрации жирной кислоты в крови.</p>2024-03-12T00:00:00+03:00Copyright (c) 2024 А. В. Тарасов, А. Г. Кочетов, Д. М. Галяутдинов, В. В. Греченко, А. В. Ершов, К. В. Троянов, В. П. Масенко