Влияние терапии аторвастатином в различных дозах на эндотелиальные прогениторные клетки и факторы ангиогенеза у больных ишемической болезнью сердца

Аннотация

Цель. Изучение и использование эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК) в настоящее время считается перспективным направлением кардиологии и ангиологии, поскольку известно, что они принимают активное участие в репарации эндотелия сосудов и неоангиогенезе. Показано, что снижение содержания ЭПК является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Цель настоящего исследования – изучить изменение содержания ЭПК и факторов ангиогенеза на фоне терапии аторвастатином в сопоставлении с динамикой липидного профиля у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. В основную группу вошло 58 пациентов с ИБС, из них 26 находились на терапии аторвастатином в дозе 10мг/сут, 32 – в дозе 40мг/сут. Число ЭПК фенотипа CD34+/CD133+/CD309+ измеряли методом проточной цитофлюориметрии двукратно – до начала терапии и через 3 месяца, также измеряли содержание сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), С-реактивного белка (СРБ), моноцитарного хемотаксического протеина 1 (MCP-1), эндостатина, параметров липидного профиля. Группу контроля составили 10 здоровых добровольцев, у которых указанные анализы проводились однократно.
Результаты. Были показаны достоверные различия некоторых показателей у больных ИБС по сравнению со здоровыми добровольцами: уровень ЭПК у больных ИБС был в 4 раза ниже, уровень VEGF на 52% выше, уровень эндостатина на 13% ниже (p<0,05). Терапия аторвастатином у больных ИБС в течение трех месяцев привела к достоверному (в среднем на 72%) увеличению уровня ЭПК (p<0,05). Прирост ЭПК не зависел от дозы статина, однако он был выше при исходно более низких значениях ЭПК (p=0,01). На фоне терапии отмечено достоверное снижение уровня VEGF на 11% (p<0,01), СРБ – на 26% (p<0,01), общего холестерина (ОХС) – на 30% (p<0,01), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) – на 35% (p<0,01), триглицеридов – на 18% (p<0,01), уровни эндостатина, MCP-1, холестерина липопротеидов высокой плотности значимо не изменились. Были выявлены корреляционные связи между динамикой ЭПК, ОХС и ХС ЛНП на фоне терапии: большему приросту ЭПК соответствовало большее снижение ОХС (r=0,37, p<0,01) и ХС ЛНП (r=0,41, p<0,01).
Заключение. Нами получено достоверное повышение уровня ЭПК у больных ИБС на фоне приема аторвастатина в течение 3 месяцев, не зависевшее от дозы препарата. Повышение уровня ЭПК было более выраженным при исходно низком количестве ЭПК, а также у больных, у которых прием аторвастатина привел к более сильному снижению уровня ХС ЛНП.