Коррекция липидемических, гемостазиологических нарушений и ремоделирования артерий брахиоцефального ствола у пациентов категории очень высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
Ключевые слова:
дислипидемия, каогуляция, брахиоцефальный ствол, сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти, статиныАннотация
Цель работы. Изучить особенности клинической картины ИБС, липидемических, гемостазиологических нарушений и ремоделирования артерий брахиоцефального ствола у пациентов очень высокого риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также возможности коррекции выявленных изменений с помощью терапии статинами. Материал и методы. В исследование включено 116 пациентов с ИБС в возрасте 54,7 ± 3,5 лет. Проводилась оценка состояния системы гемостаза (фибриноген, D-димер, время начала АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов) и дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда), определение липидного спектра, ультразвуковое триплексное сканирование артерий БЦС. Результаты. В ходе 24-недельного лечения атровастатином происходит снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина и триглицеридов, фактора Виллебранда, D-димера, фибриногена, увеличение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, времени начала АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (р<0,05). На фоне лечения розувастатином в течение 24 недель отмечается уменьшение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина и триглицеридов, фактора Виллебранда, D-димера, фибриногена, удлинение времени начала АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (р<0,05). Площадь поперечного сечения просвета внутренней сонной артерии слева при приеме аторвастатина в среднем увеличилась на 25,6 % (р<0,05). Площадь поперечного сечения просвета правой внутренней сонной артерии в ходе терапии розувастатином в среднем увеличилась на 21,6% (р<0,05). Заключение. Включение статинов в комплексную терапию ИБС в течение 24 недель приводит к улучшению клинического состояния больных, достижению целевых уровней показателей липидного обмена, уменьшению выраженности эндотелиальной дисфункции и тромбогенного потенциала крови, и, в ряде случаев, замедляет прогрессирование атеросклероза артерий БЦС.
