Относительный избыток животного белка в питании – инициатор развития атеросклеротического процесса
Ключевые слова:
относительный избыток животного белка, аммиак, дыхательная цепь, АФК, ПОЛ, аполипопротеины, МДА, ок-ЛОНП, ок-ЛВП, эндотелий интимы, иммунное воспаление, эндотелиальная дисфункция, дислипидемии, атеросклероз, инфаркт миокардаАннотация
В предложенной гипотезе возникновения и развития атеросклероза относительный избыток животного белка в питании рассматривается как инициатор процесса. При этом в гепатоцитах возникает истощение резервов орнитинового цикла образования мочевины. Непрореагировавший аммиак ингибирует ферменты дыхательной цепи, электроны переходят непосредственно на кислород, и в гепатоцитах происходит образование активных форм кислорода (АФК). В результате возникает перекисное окисление липидов (ПОЛ) в мембранах эндоплазматического ретикулума и изменение конформации аполипопротеинов. Из гепатоцитов в кровь поступают ок-ЛОНП и ок-ЛВП, содержащие активный малоновый диальдегид (МДА). Изменение конформации апо-В-100, апо-С-II, апо-А-I приводит к развитию дислипидемий. МДА ок-ЛП повреждает мембраны эндотелиоцитов с возникновением эндотелиальной дисфункции. Поступление ок-ЛП апо-В-100 в сосудистую стенку вызывает в ней иммуно-воспалительную реакцию. При длительном поступлении ок-ЛП происходит образование «пенистых» клеток и развитие атеросклеротических изменений, прогрессирование которых ведёт к стенокардии и инфаркту миокарда. МДА ок-ЛП повреждает также мембраны эритроцитов с нарушением микроциркуляции в тканях и тромбоцитов – с усилением адгезии. Представленная гипотеза охватывает все основные этапы развития атеросклероза.
