Влияние липоидоза коллагеновых волокон на развитие атеросклеротических бляшек коронарных артерий при ишемической болезни сердца - Жданов, В. С.; Дробкова, И. П.; Цыпленкова, В. Г.; Веселова, С. П. (Атеросклероз и Дислипидемии, 2017)
Целью настоящего исследования является изучение патоморфологических изменений коллагеновых волокон (КВ) и других структурных компонентов атеросклеротических бляшек (АБ) коронарных артерий при ишемической болезни сердца (ИБС), их роли в развитии нестабильности бляшек и морфогенезе атеросклероза, а также оценка плейотропных эффектов статинов на процессы стабилизации АБ. Материал и методы. Изучены эндартерэктомированные сегменты коронарных артерий, полученные при операциях их шунтирования у 92 больных ИБС в возрасте от 55 до 73 лет. Использованы гистологические и гистохимические методы исследования КВ, липидов, макрофагов, гладкомышечных клеток (ГМК) атеросклеротических бляшек. В 9 наблюдениях была проведена электронная микроскопия сегментов коронарных артерий. Для количественной характеристики морфологических признаков АБ было проведено компьютерное морфометрическое исследование 85 АБ коронарных артерий 19 мужчин с ИБС, не получавших липид-снижающих препаратов, и 30 больных, принимавших статины более 3 месяцев. Оценка изучаемых структурных компонентов проводилась методом компьютерной морфометрии с использованием системы анализа и цифровой обработки изображений. Результаты. Аипоидоз КВ атеросклеротических бляшек при ИБС встречается постоянно, сопровождается деструкцией КВ и является одним из факторов, способствующих развитию нестабильности бляшек. Ультраструктурные исследования АБ коронарных артерий выявили наличие липидных масс между фибриллами КВ и деструктивные изменения последних. Морфометрический анализ структурных компонентов АБ и их соотношения позволил выделить бляшки, различающиеся по степени стабильности. Степень уязвимости нестабильных бляшек определялась уменьшением количества стабилизирующих структур, преимущественно КВ, и зависела также от содержания липидов и макрофагов. Структурные изменения, происходящие в нестабильных АБ под влиянием статинов, связанные с уменьшением площади липидов и макрофагов с одновременным увеличением КВ, являются отражением плейотропных эффектов этих препаратов и свидетельствуют об их положительном влиянии на процессы, касающиеся метаболизма липидов, воспаления сосудистой стенки и стабилизации внеклеточного матрикса.